Bu nəticəyə Molekulyar Patologiya Elmi-Tədqiqat İnstitutunun (Avstriya) Tim Klauzen laboratoriyasının alimləri gəliblər. 

HİT.az xəbər verir ki, araşdırmanın nəticələri "Nature Communications" (NatCom) jurnalında dərc olunub.

Əzələlərin hərəkəti iki zülalın, aktin və miozinin qarşılıqlı təsirindən asılıdır ki, onlar bir-birinə qarşı sürüşərək əzələ daralması üçün qüvvə yaradırlar. Bunun üçün zülallar əzələ hüceyrəsinin əsas vahidi olan sarkomerdə dəqiq şəkildə təşkil edilməlidir. Bu, xüsusilə məşq və ya stress zamanı əzələ sağlamlığını qorumaq üçün vacibdir.

Protein miyozin əzələ hüceyrələrindəki bütün zülalların təxminən 16%-ni təşkil edir və onun düzgün quruluşu normal əzələ funksiyası üçün vacibdir. Şaperon UNC45 bu prosesdə mühüm rol oynayır ki, bu da miozinin qatlanmasına kömək edir və sarkomerin bütövlüyünü qoruyur. Onun fəaliyyətindəki pozğunluqlar miyopatiyalara - miyozin funksiyasının pozulması ilə əlaqəli xəstəliklərə səbəb ola bilər. Miopatiyalar əzələ liflərinin zəifliyi və degenerasiyası ilə xarakterizə olunur ki, bu da əzələlərin yığılma və düzgün işləmə qabiliyyətini pozur.

Tədqiqat nəticəsində məlum olub ki, UNC45 orqanizmə sağlam və zədələnmiş miozini ayırd etməyə kömək edir, onu montaj və ya parçalanma üçün hədəfləyir. Qüsurlu miyozin molekulları başqa bir protein, ubiquitin ilə qeyd olunur ki, bu da onların məhv edilməsinə ehtiyac olduğunu göstərir.

Alimlər müəyyən ediblər ki, miozində bəzi mutasiyalar onun UNC45 ilə qarşılıqlı əlaqəsini poza bilər. Bu mutasiyalar miyozin yanlış qatlanmasına gətirib çıxarır ki, bu da miopatiyaların inkişafı ilə bağlıdır. Belə xəstəliklərdən biri, Friman-Şeldon sindromu (FSS), əzələlərin və sümüklərin inkişafında anormalliklərə səbəb olur və həmçinin şiddətli əzələ zəifliyinə səbəb olur.

Samir