İnsan beyninin digər canlılarla müqayisədə daha böyük olması müəyyən genetik mutasiyalara qarşı həssaslığını da artırır. Alimlər müəyyən ediblər ki, ASPM genində baş verən dəyişikliklər insanlarda beynin ciddi kiçilməsinə səbəb olduğu halda, siçanlarda demək olar ki, eyni təsiri göstərmir.
HİT.az xəbər verir ki, bu nəticəyə Belçikanın Leuven Katolik Universiteti və Flandriya Biotexnologiya İnstitutunun tədqiqatçıları gəliblər. Araşdırmanın nəticələri “Developmental Cell” jurnalında dərc olunub.
ASPM geni ilkin mikrosefaliya adlanan nadir irsi xəstəliyin əsas səbəblərindən biri hesab olunur. Bu xəstəlik zamanı uşaq normal göstəricilərlə müqayisədə daha kiçik beyinlə dünyaya gəlir. Maraqlıdır ki, eyni genetik mutasiyalar siçanların beynində yalnız cüzi dəyişikliklərə səbəb olur. Beyin qabığı insanınkına daha çox bənzəyən ferretlərdə isə bu genin sıradan çıxarılması xəstəliyin ağır formasına gətirib çıxarır.
Alimlər bu fərqin səbəbini araşdırmaq üçün xəstələrdən götürülmüş kök hüceyrələrdən laboratoriya şəraitində beyin qabığının miniatür modellərini – orqanoidləri yetişdiriblər. Daha sonra onları genetik baxımdan sağlamlaşdırılmış hüceyrələrdən hazırlanan modellərlə müqayisə ediblər.
Məlum olub ki, sağlam hüceyrələr inkişafın ilkin mərhələsində düzgün bölünmə istiqamətini qoruyur. Lakin ASPM mutasiyası olan hüceyrələrdə bu proses pozulur. Nəticədə hüceyrələr vaxtından əvvəl öz inkişaf mühitini tərk edir və beyin qabığının formalaşmasında mühüm rol oynayan hüceyrələrə çevrilmək imkanlarını tam reallaşdıra bilmirlər.
Tədqiqatçılar müəyyən ediblər ki, belə hüceyrələr xarici radial qliya adlanan hüceyrələrə bənzəsələr də, onların çoxalmasını və yaşamasını təmin edən bir sıra genlər lazımi səviyyədə fəaliyyət göstərmir. Eyni zamanda, ilkin kök hüceyrələrin ehtiyatı tükənir və onların məhv olma ehtimalı artır. Alimlər sağlam orqanoidlərdə hüceyrə bölünməsinin istiqamətini süni şəkildə dəyişməklə oxşar nəticəni əldə ediblər.
Araşdırmaya görə, gəmiricilərdə xarici radial qliya hüceyrələri demək olar ki, mövcud deyil. Buna görə də həmin hüceyrələrin inkişafındakı pozuntular siçanların beyninin ölçüsünə ciddi təsir göstərmir. İnsanlarda isə bu hüceyrələr beyin qabığının, xüsusilə də onun genişlənməsinin əsas hərəkətverici qüvvələrindən biridir.
Alimlər hesab edirlər ki, insan beyninin təkamül nəticəsində böyüməsini təmin edən xüsusiyyətlər onu bəzi genetik pozuntular qarşısında daha həssas edib. Bu mexanizm digər inkişaf pozuntularının səbəblərini anlamağa da kömək edə bilər.
Bununla belə, tədqiqatın nəticələri hələlik laboratoriyada yetişdirilmiş beyin orqanoidlərinə əsaslanır. Alimlər əldə olunan qənaətlərin inkişaf mərhələsində olan real beyin toxumalarında da təsdiqlənməsinə ehtiyac olduğunu bildirirlər.
Samir


